داء السكري: هل يبدأ الشر في الكبد؟

درست كريستيان فو الصحافة وعلم النفس في هامبورغ. يقوم المحرر الطبي ذو الخبرة بكتابة مقالات في المجلات وأخبار ونصوص واقعية حول جميع الموضوعات الصحية التي يمكن تصورها منذ عام 2001. بالإضافة إلى عملها في ، تنشط كريستيان فو أيضًا في النثر. نُشرت روايتها الإجرامية الأولى عام 2012 ، كما أنها تكتب وتصمم وتنشر مسرحياتها الإجرامية.

المزيد من المشاركات كريستيان فوكس يتم فحص جميع محتويات بواسطة الصحفيين الطبيين.

يمكن أن يلعب التبديل الجيني في الكبد دورًا رئيسيًا في تطور مرض السكري من النوع 2: فهو يؤثر على مدى استجابة خلايا الجسم في الأعضاء الأخرى للأنسولين. وهذه بالضبط الآلية المركزية التي تحرك المرض.

لا يزال هناك العديد من الأسئلة التي لم تتم الإجابة عليها حول سبب إصابة بعض الأشخاص بمرض السكري من النوع 2. السمنة عامل خطر حاسم - ولكن لن يصاب كل شخص سمين بالسكري. الآن ، تقدم دراسة مؤشرات على أن الكبد يمكن أن يبدأ المرض.

الكبد كمحرك لمرض السكري؟

ترتبط صحة الكبد ومرض السكري من النوع 2 ارتباطًا وثيقًا: ما يصل إلى 90 بالمائة من مرضى السكري من النوع 2 يصابون بما يعرف بالكبد الدهني غير الكحولي. هذا ليس مفاجئًا لأن السمنة هي أكبر عامل خطر لكلا الصور السريرية. ومع ذلك ، فقد ثبت الآن أن الكبد الدهني يمكن أن يعزز مرض السكري من النوع 2 بشكل مباشر.

على أي حال ، فإن الكبد هو الفاعل الرئيسي في تنظيم التمثيل الغذائي للسكر. يخزن العضو السكر الذي لا تحتاجه خلاياه. إذا انخفض مستوى السكر في الدم كثيرًا ، فإنه يغذي الطاقة المخزنة مرة أخرى في مجرى الدم على شكل جلوكوز.

يؤثر التحول الجيني في الكبد على عمل الأنسولين

ولكن يبدو أن هناك آلية أخرى يمكن للكبد من خلالها التأثير على عملية التمثيل الغذائي في جميع أنحاء الجسم. مفتاح جيني معين ، عامل النسخ TSC22D4 ، هو أمر حاسم. تحدد عوامل النسخ عدد المرات التي يُقرأ فيها الجين ويتم إنتاج البروتين المقابل ، الذي يوفر تعليمات البناء له. في هذه الحالة ، يبطئ TSC22D4 إنتاج ليبوكالين 13. هذه المادة المرسال يمكن أن تقلل من حساسية الأنسولين للأعضاء الأخرى.

وهذا بدوره عامل حاسم في الإصابة بمرض السكري من النوع 2. تعد قدرة الخلايا المنخفضة على الاستجابة للأنسولين إحدى الآليات الرئيسية الكامنة وراء المرض. الأنسولين في الجسم مسؤول عن نقل السكر من الدم إلى الخلايا. إذا كانت خلايا الجسم تتفاعل بشكل سيئ مع هذا ، فإن سكر الدم لا يدخل إلى الداخل بسرعة كافية - يرتفع مستوى السكر في الدم.

نهج علاج جديد؟

عندما قام الباحثون الذين يعملون مع البروفيسور ستيفان هيرزيغ من مستشفى Helmholtz Zentrum München بإيقاف تشغيل TSC22D4 في الفئران المصابة بداء السكري ، تحسنت حساسية الأنسولين مرة أخرى ومعها مستويات السكر.

ثم قام العلماء بفحص النتائج على عينات أنسجة الكبد من 66 مريضًا يعانون من مرض السكري من النوع الثاني وغير المصابين به. في الواقع ، تمت قراءة جين TSC22D4 بشكل ملحوظ في كبد مرضى السكري أكثر من الأشخاص الذين يتمتعون بعملية التمثيل الغذائي الصحية. كان إنتاج ليبوكالين 13 أقل في المقابل في الأخير. لعلاج مرضى السكر من النوع 2 ، قد يكون هذا نهجًا جديدًا تمامًا. يقول هيرزيغ: "في الخطوة التالية ، نود التحقق من إمكانية استخدام نتائجنا لتطوير مبدأ علاجي جديد لعلاج مرض السكري ومقاومة الأنسولين".

فئران السلطعون الهزيلة

قدمت دراسة سابقة للباحثين إشارة إلى العلاقة بين TSC22D4 واستقلاب السكر. في وقت مبكر من عام 2013 ، اكتشفوا أن زيادة إنتاج TSC22D4 في الكبد تسبب في فقدان الفئران السرطانية للوزن بسرعة.

يؤثر هذا الهزال الدراماتيكي ، المعروف أيضًا باسم الدنف ، على العديد من مرضى السرطان. يقول المؤلف الأول د. بيلجن إكيم أوستنيل. وقد تأكد الآن على ما يبدو.

مصادر

Üstünel ، BE. وآخرون. : السيطرة على ارتفاع السكر في الدم السكري ومقاومة الأنسولين من خلال TSC22D4. اتصالات الطبيعة ، دوى: 10.1038 / ncomms13267

غريس كيم وآخرون: التأثيرات الطولية للتنكس الدهني الكبدي المقاس بالرنين المغناطيسي على المؤشرات الحيوية لتوازن الجلوكوز وموت الخلايا المبرمج الكبدي في الشباب الذين يعانون من السمنة المفرطة ، ورعاية مرضى السكري 2012 أغسطس ؛ DC_120277. http://dx.doi.org/10.2337/dc12-0277

كذا:  الحيض قيم المختبر ضغط عصبى 

مقالات مثيرة للاهتمام

add