تليف الكبد: إنقاذ الكبد

درست كريستيان فو الصحافة وعلم النفس في هامبورغ. يقوم المحرر الطبي ذو الخبرة بكتابة مقالات في المجلات وأخبار ونصوص واقعية حول جميع الموضوعات الصحية التي يمكن تصورها منذ عام 2001. بالإضافة إلى عملها في ، تنشط كريستيان فو أيضًا في النثر. نُشرت روايتها الإجرامية الأولى عام 2012 ، كما أنها تكتب وتصمم وتنشر مسرحياتها الإجرامية.

المزيد من المشاركات كريستيان فوكس يتم فحص جميع محتويات بواسطة الصحفيين الطبيين.

لم يتم علاج الكبد المتضخم - الذي يسميه الأطباء تليف الكبد - وغالبًا ما يكون قاتلًا. تصبح أنسجة الكبد متندبة بشكل متزايد وتصبح غير صالحة للعمل بشكل تدريجي. الآن ، ولأول مرة ، هناك أمل في مساعدة المرضى في مرحلة متقدمة.

الكبد هو في الواقع معجزة تجديد. الكبد الدهني ، على سبيل المثال ، يمكن أن يتعافى تمامًا في غضون أسابيع قليلة. يختلف الوضع مع تليف الكبد ، حيث تزداد ندوب أنسجة الكبد مما يؤدي في النهاية إلى تليف الكبد. تنجم عمليات إعادة التشكيل هذه عن التهاب مزمن في العضو ، وإن لم يلاحظه أحد في كثير من الأحيان. تشمل المحفزات المحتملة ، على سبيل المثال ، تعاطي الكحول أو السمنة أو بعض الأدوية أو حتى مرض التهاب الكبد B أو C.

نسيج ندبي مترامي الأطراف

يمكن لمدمني الكحول ، على سبيل المثال ، في كثير من الأحيان إيقاف تسوس جهاز إزالة السموم من خلال تجنب الكحول - ولكن فقط إلى نقطة معينة: "إذا كان الضرر في الكبد كبيرًا جدًا ، يبدأ النسيج الندبي بالانتشار" ، كما يقول رونالد إيفينز من هوارد معهد هيوز الطبي. على الرغم من أن العضو في الواقع لم يعد مرهقًا. لكن الآن اكتشف الباحث وفريقه عنصرًا نشطًا يمكن أن يوقف هذه العملية المميتة - بل ويعكسها مرة أخرى. لقد نجح هذا بالفعل ، على الأقل في التجارب على الفئران.

تلعب الخلايا النجمية الكبدية دورًا رئيسيًا في تغيير أنسجة الكبد. وتتمثل وظيفتها الرئيسية في تخزين فيتامين أ والتحكم فيه في الكبد المصاب ، ترفض الخلايا حمل فيتامين أ وتتحول إلى مصانع صغيرة منتجة للتليف والتي تشكل نسيجًا ندبيًا في مناطق الكبد التالفة.

توقف التجديد

حتى الآن ، حاول الأطباء إيقاف عمليات إعادة البناء باستخدام الأدوية المضادة للالتهابات. لكن هذا لم ينجح: "خلايا الكبد لديها خيارات مختلفة لإيقاف تأثيرات الدواء" ، كما يقول كبير مؤلفي الدراسة مايكل داونز. لذلك بحث الباحثون عن رافعة أخرى لمنع عمليات الندوب. وبذلك ، صادفوا مرشحًا واعدًا للغاية: المكون النشط JQ1. يمنع بروتين BRD4 ، الذي يلعب دورًا رئيسيًا في عملية تندب الكبد. يقول الباحثون: "إن JQ1 لا يحمي فقط من الندوب ، بل إنه يعكس أيضًا التفاعل الليفي لدى الفئران".

مع النهج الجديد ، يأمل العلماء أن يكونوا قد وجدوا خيارًا لاستعادة أنسجة الكبد المتندبة لأول مرة. يمكن أن يساعد العلاج أيضًا في عمليات التندب المزمنة في الأعضاء الأخرى - على سبيل المثال الرئتين أو البنكرياس أو الكلى.

80.000 شخص يعانون من أمراض الكبد

في ألمانيا ، يعاني أكثر من 80 ألف شخص من أمراض الكبد ، 20 ألف منهم يعانون من تليف الكبد. السبب الرئيسي هو تعاطي الكحول ، تليها السمنة والالتهابات الفيروسية. الأشخاص الذين لديهم عوامل خطر متعددة معرضون للخطر بشكل خاص - على سبيل المثال ، الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن والذين يستهلكون كميات وفيرة من الكحول. (راجع)

المصدر: Ning Dinga et al.: BRD4 هو هدف علاجي جديد لتليف الكبد ، تم نشره على الإنترنت قبل الطباعة في 7 ديسمبر 2015 ، دوى: 10.1073 / pnas.1522163112 ، PNAS 7.12. 2015

كذا:  الرغبة في إنجاب الأطفال اللياقة الرياضية العناية بالأسنان 

مقالات مثيرة للاهتمام

add