ترويض مرض السكري
تعمل لويز هاين محررة في منذ عام 2012. درس عالم الأحياء المؤهل في Regensburg و Brisbane (أستراليا) واكتسب خبرة كصحفي في التلفزيون وفي Ratgeber-Verlag وفي مجلة مطبوعة. بالإضافة إلى عملها في ، فهي تكتب أيضًا للأطفال ، على سبيل المثال في Stuttgarter Kinderzeitung ، ولديها مدونتها الخاصة بالإفطار "Kuchen zum Frühstück".
المزيد من المشاركات لويز هاينه يتم فحص جميع محتويات بواسطة الصحفيين الطبيين.حتى الآن ، ليس لدى مرضى السكر خيارات كثيرة عندما يتعلق الأمر بالعلاج: يمكن لمرضى السكر من النوع الأول فقط أن يوازنوا بين عواقب مرضهم والأدوية ، ويحاول مرضى السكري من النوع الثاني أيضًا تعديل نمط حياتهم.
شرع علماء ميونيخ بقيادة البروفيسور هيكو ليكرت الآن في مسار علاجي جديد تمامًا: إنهم يريدون تحويل مرض السكري إلى حالة مغفرة - وبعبارة أخرى ، على الأقل مؤقتًا إضعاف أو حتى عكس أعراض المرض. اختبر الباحثون هذا بالفعل في نموذج حيواني.
خلايا بيتا هي مركز الأمراض
لفهم التوجه الجديد ، يجب على المرء أن ينظر في كيفية تطور مرض السكري. ينصب التركيز على ما يسمى بخلايا جزيرة لانجرهانز. تشكل تراكمات الخلايا في البنكرياس مركز التحكم لتنظيم نسبة السكر في الدم. تعد خلايا بيتا جزءًا مهمًا بشكل خاص من خلايا الجزيرة. إنهم ينتجون الأنسولين الخاص بالجسم. عادة. لأنه لهذا يجب برمجتها بشكل صحيح.
عندما يتم فقدان هوية الخلية
ومع ذلك ، في سياق تطور مرض السكري ، يفقد العديد منهم هويتهم الخلوية ، فإنهم "ينقصون التمايز". يوضح ليكرت: "في مرض السكري من النوع 2 ، يحدث هذا ، على سبيل المثال ، بسبب الإجهاد ، مثل الكثير من الجلوكوز أو الكثير من الدهون". الأمر المثير هو أن الخلايا لا تموت أثناء العملية ؛ فهي لا تزال موجودة ولكنها غير نشطة. هذه هي الطريقة التي تحمي بها نفسك من ضغوط العمل لفترات طويلة.
كانت فكرة العلماء هي تذكير هذه الخلايا العرجية بمهمتها مرة أخرى حتى يعمل تنظيم نسبة السكر في الدم مرة أخرى. يمكن إرسال مرض السكري إلى الشفاء بهذه الطريقة. وللتحقق من ذلك ، عالجوا الفئران التي سبق أن تم فصل خلايا بيتا فيها بشكل مصطنع عن عقاقير مختلفة.
مزيج فعال من المكونات النشطة
كان الأكثر نجاحًا هو الجمع بين الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون (GLP-1) والإستروجين والأنسولين طويل المفعول. يعمل GLP-1 كمهرب ، حيث يقوم على وجه التحديد بتهريب المكونات النشطة من هرمون الاستروجين والأنسولين إلى خلايا بيتا.
كان لهذا الثلاثي التأثير الإيجابي الأكبر على تطبيع مستويات السكر في الدم وتحمل الخلايا للجلوكوز. لكن إنتاج الأنسولين لخلايا بيتا زاد أيضًا. يقول ليكرت: "لقد فوجئنا بمدى نجاح عملية التجديد معها".
جزيء تقطيع المكونات النشطة
كان من أبرز ما يميزه أنه باستخدام GLP-1 كمفتاح ، يمكن معالجة خلايا بيتا وتنشيطها على وجه التحديد. بهذه الطريقة ، يمكن توجيه المكونات النشطة إلى الخلايا وتقليل الآثار الجانبية المحتملة.هذا مهم في حالة الإستروجين ، حيث يمكن أن يعمل الهرمون أيضًا في أجزاء أخرى من الجسم - وليس بشكل إيجابي فقط. لأنه يحفز تكاثر الخلايا ، يشتبه في أن هرمون الاستروجين يزيد من خطر الإصابة بالسرطان.
حارب الأعراض وليس السبب
يوضح ليكرت: "في الوقت الحالي ، لا يوجد شيء في السوق يوقف المرض". حتى النهج الجديد لن يغير ذلك. لهذا السبب ، دائمًا ما يكون تغيير نمط الحياة في مرض السكري من النوع 2 جزءًا من العلاج حتى لا يتم إجهاد الخلايا مرة أخرى. ومع ذلك ، فإن إحدى مزايا التركيبة الجديدة هي أنها لا تساهم في زيادة الوزن مثل الأنسولين.
حالة خاصة لمرض السكري من النوع الأول
على الرغم من أن مرض السكري من النوع 1 هو في الأساس مرض مختلف تمامًا عن مرض السكري من النوع 2 الأكثر شيوعًا ، إلا أن النهج العلاجي الجديد يمكن أن يساعد هنا أيضًا. يحدث داء السكري من النوع الأول بسبب مهاجمة الجهاز المناعي لخلايا بيتا المنتجة للأيزولين. لذلك فهو من أمراض المناعة الذاتية.
يقول ليكرت: "مع مرضى السكري من النوع الأول ، عليك أولاً أن تسيطر على جهاز المناعة". في الوقت الحالي ، على سبيل المثال ، هناك طريقة لمنع الخلايا المساعدة التي تهاجم خلايا بيتا. ومع ذلك ، فإن إصلاح الجهاز المناعي ينطوي على بعض المخاطر. هذا هو السبب في إجراء العلاج لمدة أسبوعين فقط عند الأطفال في المراحل المبكرة من المرض. بعد كل شيء ، يمكن تأجيل تفشي المرض لمدة تصل إلى عامين.
"فكرتنا طويلة المدى ليست فقط قمع الاستجابة المناعية ، ولكن أيضًا لتجديد خلايا بيتا." هذا هو المكان الذي تلعب فيه التركيبات الجديدة من المكونات النشطة. يمكن أن يعيد تنشيط خلايا بيتا المتبقية تمامًا كما يفعل في مرضى السكري من النوع 2. بهذه الطريقة ، يمكن أن يتأخر المرض لفترة أطول.
البحث يتطلب الصبر
النقطة الأساسية هنا هي الموازنة بين مخاطر وفوائد دواء جديد. الإستروجين ليس آمنًا تمامًا. لذلك: "بعد ذلك ، نريد أن نحاول ربط مواد أخرى بـ GLP-1 لنرى ما له تأثير وقائي جيد لخلايا بيتا" ، كما يقول ليكيرت.
ومع ذلك ، لا يزال هناك طريق طويل لنقطعه قبل أن يتم استخدام الطريقة فعليًا في العلاج. يريد الباحثون بعد ذلك اختبار ما إذا كان نظام النقل المستهدف يعمل أيضًا في مزارع الخلايا البشرية. "هذا يعني ما لا يقل عن ثلاث سنوات أخرى من البحث ،" يقول العالم. عندها فقط بدأت الدراسات السريرية المختلفة. فقط عندما تنجح هذه الأدوية ، سيظهر الدواء المقابل في السوق. عشر سنوات يمكن أن تمر بسهولة.
درجة جديدة
الآن بعد أن عرف هو وزملاؤه بالضبط كيف يمكنهم على وجه التحديد نقل المواد التي يمكن أن تحمي خلايا بيتا فيها ، يمكنهم البحث عنها بشكل منهجي. "إنها درجة جديدة يمكننا ضربها من أجل مواجهة الأمراض - حيث يمكننا منع بعض الآثار الجانبية للأدوية الأخرى."
كذا: الإسعافات الأولية مراهقة التدخين
