التصلب المتعدد: لماذا تمرض النساء في كثير من الأحيان

درست كريستيان فو الصحافة وعلم النفس في هامبورغ. يقوم المحرر الطبي ذو الخبرة بكتابة مقالات في المجلات وأخبار ونصوص واقعية حول جميع الموضوعات الصحية التي يمكن تصورها منذ عام 2001. بالإضافة إلى عملها في ، تنشط كريستيان فو أيضًا في النثر. نُشرت روايتها الإجرامية الأولى عام 2012 ، كما أنها تكتب وتصمم وتنشر مسرحياتها الإجرامية.

المزيد من المشاركات كريستيان فوكس يتم فحص جميع محتويات بواسطة الصحفيين الطبيين.

ميونخوفقًا للنتائج الأخيرة ، تعاني النساء من التصلب المتعدد تقريبًا أربعة أضعاف عدد الرجال - لماذا لم يكن معروفًا من قبل. تفتح الخطوة الأولى نحو حل اللغز الطبي الآن إمكانيات علاجية جديدة - أيضًا للمرضى الذكور.

النقطة الأساسية في الأوعية الدموية

يبدو أن جزيء بروتين معين في الدماغ يلعب دورًا حاسمًا في هذا الاختلاف بين الرجال والنساء. S1PR2 هو ما يسمى بجزيء المستقبل. إنه يجلس على الأوعية الدموية التي تزود جهاز التفكير. اكتشف فريق البحث بقيادة Robyn Klein من جامعة واشنطن وظيفة المستقبل فيما يتعلق بتطور التصلب المتعدد (MS).

للقيام بذلك ، قام العلماء أولاً بفحص الأنشطة الجينية في أدمغة إناث وذكور الفئران. تمت برمجة الحيوانات وراثيا لتطوير مرض التصلب العصبي المتعدد ، والإناث في كثير من الأحيان أكثر من نظرائهم الذكور - كما هو الحال في البشر.

تعمل أدمغة الإناث بشكل مختلف

كان الباحثون مهتمين بشكل خاص بنشاط الجينات في مناطق الدماغ التي تتأثر بشدة بشكل خاص بمرض التصلب العصبي المتعدد - ولكن أيضًا في تلك المناطق التي نجت إلى حد كبير من التصلب المتعدد. وجد الباحثون ما مجموعه 20 جينًا مختلفًا في أدمغة الإناث والذكور من مرض التصلب العصبي المتعدد - بما في ذلك S1PR2 ، الذي كان أكثر نشاطًا بشكل ملحوظ في رؤوس إناث الفئران.

يقول مؤلف الدراسة كلاين: "لقد كانت لحظة" لعبة بنغو! "- قادنا بحثنا مباشرة إلى هذا المستقبل. "عندما فحصنا وظيفتها في الفئران ، وجدنا أنها تحدد ما إذا كانت الخلايا المناعية يمكنها الوصول إلى الدماغ عبر الأوعية الدموية. تثير هذه الخلايا الالتهابات ، والتي بدورها تسبب التصلب العصبي المتعدد ".

ومن الواضح أن المستقبل هو جزء مهم مما يسمى بحاجز الدم في الدماغ. هذه هي الهياكل الموجودة في الأوعية الدموية التي تنظم بالضبط أي المواد تدخل إلى الدماغ وأيها لا تدخل. تعمل الآلية على حماية العضو الحساس من الملوثات ومسببات الأمراض بدرجة عالية بشكل خاص.

مسلحون مهرَّبون

يبدو أن S1PR2 مسؤول عن إدخال الخلايا المناعية. هناك حاجة إليها في الدماغ - كما هو الحال في بقية الجسم - لدرء مسببات الأمراض وإزالة مواد الجسم الميتة. في الجهاز العصبي المركزي للأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد ، يتم توجيههم بشكل خاطئ - بدلاً من مهاجمة الآفات ، يهاجمون طبقة المايلين الواقية التي تحيط بالخلايا العصبية. هذه تشتعل وتهلك في نهاية المطاف. من بين أمور أخرى ، هناك أعراض الشلل وعدم الراحة واضطرابات الرؤية والكلام.

في أدمغة الإناث ، يبدو أن الأوعية الدموية غنية بشكل خاص ببروتينات S1PR2. لذلك ، يدخل المزيد من الخلايا المناعية إلى جهاز التفكير الأنثوي. وبالمقابل ، فإن خطر تهريب الخلايا المناعية الفاسدة.

أظهرت فحوصات أنسجة 20 متوفًا أن هذه الآلية تلعب أيضًا دورًا في تطور مرض التصلب العصبي المتعدد في جسم الإنسان. وجد الباحثون مستويات أعلى من S1PR2 في أدمغة مرضى التصلب المتعدد مقارنة بأشخاص متوفين لم يكن لديهم مرض التصلب العصبي المتعدد خلال حياتهم. بالإضافة إلى ذلك ، كان عدد مستقبلات S1PR2 في أدمغة المرضى الإناث أكبر من عدد الذكور المتوفين من مرضى التصلب العصبي المتعدد.

نهج علاجات جديدة

يريد قائد الدراسة كلاين الآن تطوير طريقة لمراقبة مستوى S1PR2 في عضو التفكير الحي. وتأمل أن توضح بالضبط كيف يساهم S1PR2 في تطوير مرض التصلب العصبي المتعدد.

يقول كلاين: "هذه أول خطوة مثيرة لفهم سبب انتشار مرض التصلب العصبي المتعدد بشكل كبير بين النساء". تفتح المعرفة أيضًا طرقًا جديدة للتحكم بشكل أفضل في أعراض مرض الأعصاب.

مهاجمة الخلايا العصبية

التصلب اللويحي مرض مزمن يصيب الجهاز العصبي المركزي. يؤدي التهاب الهياكل العصبية إلى شكاوى مختلفة مثل الاضطرابات البصرية والحسية أو الألم أو الشلل. يبدأ مرض المناعة الذاتية عادةً في بداية مرحلة البلوغ بين سن 20 و 40 عامًا. وفقًا للتوقعات ، يعيش حوالي 130.000 شخص مع مرض التصلب المتعدد في ألمانيا. النساء أكثر عرضة للإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد من الرجال.

المصدر: Klein RS. وآخرون: يعزز التعبير الجنسي S1PR2 قابلية الإصابة بالمناعة الذاتية للجهاز العصبي المركزي ؛ مجلة التحقيقات السريرية ، على الإنترنت في 8 مايو 2014.

كذا:  منع تشخبص العلاجات المنزلية العشبية الطبية 

مقالات مثيرة للاهتمام

add