مرض باركنسون: ترويض النمرة

درست كريستيان فو الصحافة وعلم النفس في هامبورغ. يقوم المحرر الطبي ذو الخبرة بكتابة مقالات في المجلات وأخبار ونصوص واقعية حول جميع الموضوعات الصحية التي يمكن تصورها منذ عام 2001. بالإضافة إلى عملها في ، تنشط كريستيان فو أيضًا في النثر. نُشرت روايتها الإجرامية الأولى عام 2012 ، كما أنها تكتب وتصمم وتنشر مسرحياتها الإجرامية.

المزيد من المشاركات كريستيان فوكس يتم فحص جميع محتويات بواسطة الصحفيين الطبيين.

هناك عقاقير فعالة ضد مرض باركنسون. المشكلة: في مرحلة ما ، تظهر عليهم آثار جانبية خطيرة. هل يمكنك السيطرة عليهم؟

لا يوجد علاج لشلل باركنسون - ولكن هناك أدوية يمكن أن تساعد. العنصر النشط الأكثر أهمية الذي يتم استخدامه: L-Dopa. ولكن بعد عدة سنوات من الاستخدام ، يتسبب هذا في اضطرابات يصاب فيها المريض فجأة بالحركة الزائدة اللاإرادية (خلل الحركة). إنهم مرهقون مثل أعراض المرض أنفسهم ، وقد اكتشف الباحثون الآن سببًا محتملاً - وبالتالي يأملون في علاج أفضل.

تمكن الباحثون بقيادة ديفيد إل سولزر في المركز الطبي بجامعة كولومبيا من إظهار أن خلل الحركة يحدث عندما تستجيب خلايا عصبية معينة في الدماغ تدريجيًا بشكل أقل فعالية لمادة رسول مثبطة - GABA. يمنع الشخص من القيام بحركات لا إرادية ، والتي هي نموذجية لمرضى باركنسون وخاصة بالنسبة للآثار الجانبية لـ L-Dopa.

قلة الرسل في المخ

حتى الآن ، ركزت الأبحاث حول أسباب خلل الحركة على مستقبلات الناقل العصبي الدوبامين ، وهو أمر مهم أيضًا لتنظيم الخلايا العصبية والتحكم في الحركات. مرضى باركنسون لديهم القليل جدًا من هذا الناقل العصبي ، والذي يقابله المكون النشط L-Dopa - وهو مقدمة للدوبامين. ومع ذلك ، بمرور الوقت ، تتفاعل نقاط الالتحام في الدماغ بشكل عنيف للغاية مع علاج L-Dopa - على الأقل هذا هو الافتراض.

لكن سولزر وزملاؤه اشتبهوا في أن مناطق دماغية أخرى يمكن أن تشارك في تطور اضطرابات الحركة الغريبة: ما يسمى بالعقد القاعدية. في التجارب التي أجريت على الفئران ، قاموا بالتحقيق في ما يحدث في العقد القاعدية عندما لم يعد الدوبامين متاحًا.

فرملة حركات عفوية

يفقد نوع معين من العقد القاعدية ، يسمى المخطط المخطط ، قدرته على الاستجابة للناقل العصبي GABA بعد نقص الدوبامين لفترة طويلة. لكن GABA لها تأثير تنظيمي على الحركات. في حالة نقص الدوبامين على المدى القصير ، لا تنشأ المشاكل.

عندما تعمل الخلايا العصبية في تلك المنطقة بشكل طبيعي ، فإنها تعمل بمثابة مكابح. بهذه الطريقة ، تمنع الحركات اللاإرادية ، "يقول سولزر. يشتبه طبيب الأعصاب في أن L-Dopa يعطل بشكل دائم وظيفة المرشح للخلايا العصبية في المخطط ، والتي تقرر ما إذا كانت الحركات مكبوتة أم لا.

يقول زميله أندرس بورغكفيست: "يبدو أن مستقبلات GABA و GABA لا تزال موجودة في المخطط". "إذن السؤال هو ، لماذا لا تعمل؟" يأمل العلماء أن يكونوا قادرين على تصحيح الخلل في المستقبل حتى يعمل علاج L-Dopa مرة أخرى دون أي مشاكل.

انهيار عصبي تدريجي

مرض باركنسون هو اضطراب عصبي تدريجي. يبدأ في المادة السوداء ، وهي منطقة من الدماغ تشكل الدوبامين الناقل العصبي. في مرضى باركنسون ، تموت الخلايا العصبية في هذه المنطقة. إذا كان هناك نقص في الدوبامين ، تتفاعل الخلايا العصبية بشكل مفرط - وهي حالة تجعل من الصعب التحكم في الحركات. يعوض L-Dopa عن هذا النقص. يتم تحويله إلى الدوبامين ويستعيد المرضى السيطرة على تحركاتهم. من أجل تأخير الآثار الجانبية المتأخرة للعلاج بـ L-Dopa ، غالبًا ما يتم استخدامه بتردد. إذا تمكن المرء من السيطرة على خلل الحركة ، فسيكون من الممكن بدء العلاج في وقت مبكر وأكثر كثافة. المرضى الأصغر سنًا على وجه الخصوص سيستفيدون من هذا.

المصدر: "فقدان التثبيط ما قبل المشبكي Striatonigral GABAergic يُمكّن من التحسس الحركي في الفئران الباركنسون".

كذا:  طب السفر عيون العلاجات المنزلية