مخاطر النوبات القلبية: داء السكري يضر الأوعية القلبية

درست كريستيان فو الصحافة وعلم النفس في هامبورغ. يقوم المحرر الطبي ذو الخبرة بكتابة مقالات في المجلات وأخبار ونصوص واقعية حول جميع الموضوعات الصحية التي يمكن تصورها منذ عام 2001. بالإضافة إلى عملها في ، تنشط كريستيان فو أيضًا في النثر. نُشرت روايتها الإجرامية الأولى عام 2012 ، كما أنها تكتب وتصمم وتنشر مسرحياتها الإجرامية.

المزيد من المشاركات كريستيان فوكس يتم فحص جميع محتويات بواسطة الصحفيين الطبيين.

الأشخاص المصابون بداء السكري أكثر عرضة للإصابة بالنوبات القلبية. تدمر مستويات السكر المرتفعة الأوعية الدموية الدقيقة في القلب. يعاني جهاز الضخ بأكمله من هذا على المدى الطويل.

هذا هو نتيجة الباحثين الذين عملوا مع كريستيان كوبات وربيع هينكل من جامعة ميونخ التقنية عندما قارنوا الشرايين التاجية لمرضى الزرع المصابين بداء السكري أو غير المصابين به. في مرضى السكر ، انخفض عدد الأوعية الصغيرة حول القلب بشكل كبير.

طبقة واقية مدمرة

اكتشف العلماء أيضًا سبب ذلك: عندما يكون مستوى السكر في الدم مرتفعًا ، يتم تقسيم ما يسمى pericytes. يوضح هينكل: "تشكل هذه الخلايا عادةً طبقة تحيط بالأوعية الدموية الصغيرة".

يفترض الباحثون أن الحبيبات تعمل على استقرار الأوردة. يقول هينكل: "إذا تعرضت الطبقة للهجوم ، فإن الوعاء بأكمله يصبح غير مستقر ويذوب في النهاية".أكدت التجارب على الحيوانات أن عدد الشرايين التاجية الصغيرة يتناقص تدريجياً في حالة مرض السكري غير المعالج.

الطرق الرئيسية المزدحمة

تقوم الأوعية التاجية الصغيرة والكبيرة بمهمة مهمة تتمثل في إمداد عضلة القلب بالدم. على غرار شبكة الطرق ، توجد أيضًا طرق مرور رئيسية - الشرايين الكبيرة - ولكن هناك أيضًا طرق ثانوية أصغر وأصغر ، وهي الأوردة الصغيرة.

إذا فشل أحد الأوردة الصغيرة ، فإن تأثيره ضئيل على تدفق الدم. ومع ذلك ، إذا اختفى المزيد والمزيد ، فإن السفن الكبيرة تكون محملة فوق طاقتها. في أسوأ الحالات ، يمكن أن يؤدي هذا إلى انهيار النظام بأكمله - النتيجة: نوبة قلبية.

يقول هينكل: "يُظهر هذا مرة أخرى مدى أهمية اكتشاف مرض السكري مبكرًا". في الواقع ، غالبًا ما يمر مرض السكري دون اكتشافه لسنوات أو حتى عقود. يحذر العالم من أن "الضرر الشديد يمكن أن يحدث خلال هذه الفترة الطويلة من الزمن".

يسمح العلاج الجيني للأوعية أن تنبت

ومع ذلك ، فإن اختفاء الأوعية الدموية الصغيرة لا رجوع فيه. على الأقل في التجارب على الحيوانات ، نجح الباحثون في إنماء الأوردة الوظيفية مرة أخرى.

ومع ذلك ، كان تدخل العلاج الجيني ضروريًا لهذا الغرض. تسبب في إنتاج خلايا القلب المزيد من جزيء ثيموسين بيتا 4. يضمن هذا البروتين ، من بين أمور أخرى ، أن تتكون الحبيبات الواقية بأعداد أكبر. ومع ذلك ، لا يزال هناك طريق طويل لنقطعه قبل أن يتم استخدام مثل هذا العلاج في البشر.

كذا:  لم تتحقق الرغبة في إنجاب الأطفال رعاية المسنين نايم 

مقالات مثيرة للاهتمام

add